Дисбиоз провоцирует и ускоряет развитие болезни Паркинсона

Сегодня научному сообществу известно, что более чем в трети случаев БП наследуется от родителей. Важное влияние на ее развитие оказывают факторы окружающей среды, такие как загрязнение воздуха, воздействие пестицидов и изменения, связанные со старением. А вот здоровый образ жизни и достаточная физическая нагрузка, напротив, снижают риски и защищают нас от болезни Паркинсона.


Недавно ученые обнаружили, что огромную роль играет и микробиота — микробы в нашем теле и на его поверхности, которые влияют на обмен веществ, иммунитет, пищеварение и другие процессы в организме.


По мнению исследователей, одним из ключевых моментов в развитии заболевания является дисбиоз, или нарушение здорового состава микрофлоры кишечника и полости рта. К такому выводу они пришли после изучения статистики, по данным которой:

• примерно половина получивших страшный диагноз сообщила о снижении остроты обоняния и запорах;
• четверть — о вздутии живота;
• а каждый седьмой — о потере вкусовых ощущений, причем все эти симптомы появляются задолго до выявления болезни Паркинсона.

Микрофлора рта включает около 770 видов бактерий и других микробов, состав которых меняется в зависимости от образа жизни и привычек человека. Здоровая микробиота предотвращает развитие инфекций и влияет на микроорганизмы в других областях тела, в том числе в кишечнике и легких. Дисбиоз же способствует развитию инфекционного эндокардита — воспаления внутренней оболочки сердца, артрита, диабета и некоторых видов рака полости рта, поджелудочной железы и толстой кишки.


Кишечная микрофлора включает в себя все микробы пищеварительного тракта — от рта до ануса. Она поддерживает эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность кишечника, укрепляет иммунную систему, предотвращает размножение вредных микроорганизмов в ЖКТ и регулирует работу кишечной нервной системы. Плюс расщепляет пищевые волокна и производит постбиотики — соединения, которые подавляют воспаление, защищают нервную ткань от повреждений, питают клетки толстой кишки и защищают ее стенку.


Кишечник и мозг взаимодействуют друг с другом с помощью нервных импульсов, иммунных клеток и химических веществ. Сигналы от нашего главного органа регулируют микробиоту ЖКТ, изменяют скорость работы пищеварительного тракта и проницаемость кишечной стенки. Кишечник, в свою очередь, передает нервные сигналы в мозг и помогает ему контролировать работу иммунитета и гормональной системы.


Недавно ученые обнаружили очень важные закономерности в организме пациентов с болезнью Паркинсона — они выявили дисбиоз:

• увеличение количества некоторых кишечных микробов, таких как Akkermansiaceae, Bifidobacteriaceae и Ruminococcaceae, и снижение содержания Lachnospiraceae и Prevotellaceae;
• повышение количества определенных микроорганизмов во рту, таких как Firmicutes, Lactobacillaceae, Scardovia и Actinomyces.

По мнению исследователей, дисбиоз связан с повышенной частотой появления различных симптомов болезни, включая проблемы с двигательным аппаратом, запоры и полинейропатию — поражение нервных клеток. Эксперименты на животных эти выводы подтвердили: симптомы паркинсонизма при изменении состава микрофлоры появились только у особей с повышенным генетическим риском развития БП.


По данным ученых, этот факт говорит о том, что дисбиоз не вызывает БП, но значительно повышает риск его развития за счет целого ряда изменений обмена веществ:

• Дисбиоз приводит к снижению выработки особых постбиотиков — короткоцепочечных жирных кислот, нехватка которых ослабляет нашу природную защиту и повышает проницаемость кишечной стенки.
• Повышенная проницаемость, в свою очередь, усиливает воспаление, которое разрушает уже поврежденные болезнью Паркинсона нервные клетки.
• Плюс нарушение состава кишечной микрофлоры провоцирует выработку вредных продуктов обмена веществ бактерий, в том числе вызывающих запоры.
• Дисбиоз также приводит к нехватке фолиевой кислоты и других важных веществ, дефицит которых может спровоцировать развитие полинейропатии — повреждения нервных волокон.

Со временем изменение состава микробиоты полости рта и кишечника снижает эффективность леводопы — лучшего из имеющихся на сегодня препаратов для контроля болезни Паркинсона.


Леводопа всасывается в тонком кишечнике и с помощью производимых бактериями веществ превращается в гормон дофамин, которого не хватает в организме людей с БП. При этом дофамин производится непосредственно в самом кишечнике, что замедляет его перистальтику и ускоряет размножение вредных микробов. Так включается порочный замкнутый круг: рост количества расщепляющих леводопу бактерий снижает эффективность лечения дофамином и только усиливает размножение опасных микроорганизмов.

Сегодня уже проводятся исследования по восстановлению кишечной микрофлоры с помощью оптимального питания, пробиотиков, пребиотиков, постбиотиков, уничтожения вредных микробов и трансплантации фекальной микробиоты. Полученные данные говорят о том, что все эти меры могут как минимум отсрочить начало БП.


Ученые считают, что с помощью микрофлоры уже в обозримом будущем удастся не только замедлить развитие заболевания, но и значительно облегчить его симптомы, серьезно ухудшающие качество жизни огромного количества людей.

Больше информации в источнике.